Foto: Shutterstock
Dat een verminderde immuniteit een rol speelt bij het verhoogde risico op tuberculose is al lang bekend, maar de verbanden lijken subtieler dan eerder werd gedacht...
Tuberculose blijft een wereldwijde bedreiging en veroorzaakt veel doden ondanks het gebruik van antibiotica. Er blijft een discrepantie bestaan tussen de prevalentie van Mycobacterium tuberculosis (Mtb)-infecties en de ernst van de gevallen, wat te wijten zou kunnen zijn aan genetische kwetsbaarheden. Een recent onderzoek van de Rockefeller Universiteit, gepubliceerd in Nature, onthult een zeldzame mutatie in het TNF-gen die de gevoeligheid voor tuberculose verhoogt, maar niet voor andere infecties. Deze ontdekking stelt de traditionele rol van TNF in het immuunsysteem ter discussie en laat zien dat de afwezigheid ervan een belangrijk verdedigingsproces tegen Mtb in de longen verstoort. De onderzoekers bestudeerden twee patiënten in Colombia en identificeerden de TNF-mutatie als verantwoordelijk voor een gebrek aan “ademhalingsuitbarsting”, een immuunmechanisme dat essentieel is voor het elimineren van ziekteverwekkers in met name alveolaire macrofagen, maar in feite in het hele lichaam.
Deze mutatie maakt deze mensen bijzonder kwetsbaar voor tuberculose, terwijl ze resistent blijven tegen andere infecties. De onderzoekers verklaren ook waarom TNF-remmers, die worden gebruikt om bepaalde auto-immuunziekten te behandelen, het risico op tuberculose verhogen. Deze ontdekkingen zouden ons begrip van de rol van TNF in immuniteit kunnen veranderen en nieuwe therapeutische wegen kunnen openen voor de behandeling van tuberculose en mogelijk andere ontstekingsziekten door zich te richten op alternatieve cytokinen in plaats van TNF.
Bron: Nature
Delen via e-mail