Foto: Shutterstock
Koortslip, veroorzaakt door het herpes simplex-virus type 1 (HSV-1), treft wereldwijd meer dan 60% van de mensen onder de 50 jaar – dat zijn ruim 3,8 miljard mensen. Amerikaanse onderzoekers hebben beter in kaart gebracht hoe het virus opnieuw geactiveerd wordt.
Wetenschappers ontdekten dat het virus een eiwit genaamd UL12.5 kan aanmaken om zich te heractiveren, maar dat dit eiwit niet nodig is bij aanwezigheid van een andere infectie. Ze vermoeden dat dit komt doordat bepaalde infecties zogenoemde "detectieroutes" activeren, die functioneren als een alarmsysteem voor neuronen. Volgens hen kan het enkele waarnemen van een ziekteverwekker al voldoende zijn om de replicatie van het herpesvirus te starten, zelfs bij "abortieve infecties" – situaties waarin het immuunsysteem een nieuw pathogeen snel uitschakelt voordat het zich kan vermenigvuldigen.
De bevindingen suggereren dat het virus immuunsignalen gebruikt om cellulaire stress te detecteren – of dit nu komt door neuronale schade, infecties of andere bedreigingen – en zo te ontsnappen aan zijn gastheer om een nieuwe te vinden.
Het ontwikkelen van therapieën die zich specifiek richten op een viraal eiwit is een veelbelovende benadering, omdat dit waarschijnlijk minder bijwerkingen heeft dan het beïnvloeden van een eiwit van de gastheer.
Delen via e-mail