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C’est le défi que s’est fixé une équipe de chercheurs américains afin de découvrir si le système sérotoninergique est réellement en cause…
Leur objectif est d’identifier les perturbations de signalisation dans le système sérotinergique des patients dépressifs. En effet, si beaucoup de ceux-ci sont traités par des médicaments ciblant ce système, seuls 30% d’entre eux connaissent une rémission totale. On pourrait donc améliorer leur état en orientant mieux les thérapies.
Pour ce faire, les chercheurs ont utilisé un PET scan avec un ligand particulier permettant de détecter la libération de sérotonine et la disponibilité des récepteurs 5-HT2A dans le cortex frontal. Ils ont mené leur étude sur des personnes dépressives et non dépressives. Au départ, les deux groupes ne présentaient pas de différence. Ils ont reçu de la d-amphétamine, qui augmente la concentration de 5-HT où il interagit avec les récepteurs 5-HT2A. Quelques heures après l’administration, les personnes sans dépression présentaient un taux significativement moins important de récepteurs 5-HT2A, ce qui signifie qu’il y avait une augmentation de la sérotonine. En revanche, les personnes souffrant de dépression, ils ont constaté une diminution du potentiel de liaison, et donc une réduction de la capacité de libération de sérotonine.
Il est peu probable qu'un dysfonctionnement sérotoninergique puisse expliquer toutes les caractéristiques cliniques rencontrées dans ce trouble. Néanmoins, cette étude démontre que les déficits sérotoninergiques sont présents chez les personnes dépressives non traitées.
BRAIN SEROTONIN RELEASE IS REDUCED IN PATIENTS WITH DEPRESSION
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