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On sait qu’avec l'âge, le système immunitaire est progressivement affaibli. Cependant on comprenait encore mal pourquoi.
Les recherches scientifiques ont montré que les personnes âgées souffrent d’inflammation chronique. Cette inflammation chronique est associée à de multiples maladies liées à l'âge, dont l'arthrite et la maladie d'Alzheimer, et à une altération des réponses immunitaires à l'infection ou même à la vaccination. L'une des questions de la recherche sur le vieillissement est de savoir si l'inflammation chronique est une cause du vieillissement, ou une conséquence du processus de vieillissement lui-même.
Des chercheurs allemands ont utilisé Caenorhabditis elegans, un ver rond, bien connu des scientifiques. Ils ont découvert une modification d'un gène conservé au cours de l'évolution, appelé PUF60, qui a permis aux vers de vivre longtemps tout en atténuant la réponse immunitaire. Les vers présentant cette modification ont vécu environ 20% plus longtemps que les vers normaux, mais lorsqu'ils étaient infectés par certaines bactéries, ils succombaient plus rapidement à l'infection. Cela signifie qu'un système immunitaire trop actif a aussi un prix : il raccourcit la durée de vie. À l'inverse, un système immunitaire moins actif est payant : il prolonge la durée de vie, tant que l'animal ne meurt pas d'une infection.
Comment le PUF60 régule-t-il cet équilibre délicat entre le maintien du système immunitaire et la longévité ? Le PUF60 agit comme un "facteur d'épissage" et intervient dans l’épissage de segments d’ARN. Ce processus est essentiel pour générer des protéines fonctionnelles. Ce processus semble s’être bien conservé dans toutes les espèces animales.
Les scientifiques ont découvert que la PUF60 génétiquement modifiée perturbe ce processus et altère la régulation d'autres gènes qui sont impliqués dans les fonctions immunitaires.
Evolutionarily conserved regulation of immunity by the splicing factor RNP-6/PUF60
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