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La physiopathologie du syndrome post-COVID-19 découle d’un enchevêtrement complexe de désordres biologiques incluant la persistance de réservoirs viraux, une inflammation systémique chronique (marquée par les cytokines IL-1β, IL-6, TNF-α) et des micro-thromboses vasculaires résultant de l’interaction entre la protéine Spike et le fibrinogène.
Ces processus délétères altèrent le fonctionnement de multiples systèmes organiques, provoquant des neuropathies des petites fibres, des dysfonctions mitochondriales, des inflammations myocardiques et des troubles de la régulation glycémique.
Les interventions thérapeutiques non médicamenteuses constituent la première ligne de prise en charge, privilégiant la réadaptation respiratoire et le renforcement musculaire graduel sous supervision médicale afin d’éviter l’exacerbation des symptômes. L’administration précoce d’antiviraux comme l’ensitrelvir, le nirmatrelvir/ritonavir ou le molnupiravir a permis de réduire l’incidence de cette affection d’environ 25 %. La metformine, instaurée précocement, diminue ce risque de 41 % en modulant la voie de signalisation mTOR.
Des essais évaluent actuellement des molécules ciblant des symptômes spécifiques, notamment les bêta-bloquants pour les syndromes de tachycardie orthostatique, les inhibiteurs de SGLT-2 pour les atteintes rénales ou la naltrexone à faible dose contre l’asthénie chronique. Des approches expérimentales explorent l’élimination des auto-anticorps par aphérèse ou l’utilisation d’anticorps monoclonaux bloquant la région inflammatoire du fibrinogène pour protéger l’intégrité neuronale.
Bien que la vaccination offre une protection relative, la complexité multisystémique de la pathologie exige une stratégie thérapeutique interdisciplinaire et personnalisée.
Insights into potential therapeutic approaches for long COVID
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